重癥機無力的病因主要是由外因和內(nèi)因引起的，它是一種自身免疫系統(tǒng)發(fā)生紊亂引起的，發(fā)病的時間比較長，緩解和惡化互相交替，下面請專家為您做詳細的介紹。

　　自1960年提出重癥肌無力是一種自身免疫性疾病以來，α金環(huán)蛇毒素結(jié)合的研究發(fā)現(xiàn)乙酰膽堿受體數(shù)量減少，伴微小電位波幅降低和病情加重，在 90%重癥肌無力病人血清中測出獨特的抗乙酰膽堿受體的抗體，因注意到此抗體在重癥肌無力發(fā)病機制中的作用，設(shè)想此抗體減少有功能的乙酰膽堿受體，從而損害神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)，其機制有：

　　①它加速突觸后膜上乙酰膽堿受體的退化。

　�、诟咚倩蚣铀偈荏w和抗體復(fù)合物細胞內(nèi)的退化。

　�、蹨p少合成乙酰膽堿。

　�、芩�與受體結(jié)合后，占領(lǐng)空間，妨礙受體與乙酰膽堿結(jié)合，加速受體的降解和破壞；通過調(diào)理素作用，選擇性地破壞具有受體的公安廳觸后膜。

　　此外，實驗性研究也發(fā)現(xiàn)此抗體在重癥肌無力發(fā)病機制中的作用：

　�、僦匕Y肌無力病人血清中有一種降低的體液因子，用蔗糖遞度沉淀和離子交換色層分析法證明此因子為免疫蛋白IgG、IgG3。

　�、诎巡⊙�清中的IgG注入實驗動物，可使其微小終板電位波幅降低，神經(jīng)肌肉接頭處乙酰膽堿受體減少。

　　③把病人血清注入嚙齒動物，則重癥肌無力可被動轉(zhuǎn)移給此類動物，實驗的過敏性重癥肌無力還能從一動物被動轉(zhuǎn)移給另一動物。