從發(fā)病機理分析重癥肌無力的病因是什么?武警河南省總隊醫(yī)院的專家介紹說：治療重癥肌無力體液免疫機制很重要，但在重癥肌無力發(fā)病機制中仍不能排除細胞介導的免疫機制。實驗性研究展示，在后期發(fā)作的病人，其周圍循環(huán)血中的T細胞減少，主要減少T細胞的亞類3AI和OKT4。切除胸腺后。這些變化恢復正常。那么，從發(fā)病機理分析重癥肌無力的病因是什么?我們來看看專家對于這個問題的說法。

　　從發(fā)病機理分析重癥肌無力的病因是什么?主要介紹如下：

　　重癥肌無力免疫學的病因尚無定論，自身免疫性疾病多發(fā)生在遺傳的基礎上，遺傳柯能為其內因;在外因中，多數(shù)人認為與胸腺的慢性病毒感染有關。具有 HLA-A1、A8、B8、B12、Dw3、的重癥肌無力病人多為女性、青年起病，胸腺增生、無腫瘤、乙酰膽堿受體抗體檢出率低，用抗膽堿酯酶藥無效，早期切除胸腺療效好。具有HLA-A2、A3的癥肌無力病人多為男性，40歲以后起病，多合并胸腺瘤，乙酰膽堿受體抗體檢出率高。上述提示遺傳因素有重要作用。

　　胸腺因素：本世紀初書籍胸腺與重癥肌無力無關，近50年，胸腺切除的資料說明胸腺因素在發(fā)病機制中起重要作用。

　　胸腺的慢性、持續(xù)性病毒感染(胸膜炎)，使其上皮細胞變成具有新抗原性的肌樣細胞，它們與胚胎肌樣細胞，它們與胚胎肌細胞很相似，是成熟淋巴細胞的前輩，胸腺B淋巴細胞增多，使B淋巴細胞出現(xiàn)異常，導致產生大量自身抗體。這些肌樣細胞具有的乙酰膽堿受體，其抗原性與橫紋肌細胞的乙酰膽堿受體有交叉，即由胸腺肌樣細胞新抗原所產生的大量抗體，也抗橫紋肌細胞神經(jīng)肌肉接頭處的乙酰膽堿受體，于是引起自身免疫性疾病——重癥肌無力。已患胸腺炎的胸腺，也可能產生一群T殺傷細胞，破壞神經(jīng)肌肉接頭處，或生殖出一群T輔助細胞，刺激周圍循環(huán)血中的淋巴細胞產生乙酰膽堿受體抗體。

　　胸腺切除后癥狀緩解的原因，可能除掉了下列來源：

　�、僖阴Ｄ憠A抗原;②乙酰膽堿受體抗體的產生;

　�、壑苯庸�擊神經(jīng)肌肉接頭處已致敏的T殺傷細胞;

　�、艽偈怪車�淋巴細胞生產抗體已致敏的T輔助細胞;

　�、菁せ钛a體途徑導致補體介導溶解的胸腺因素。

　　也有不些重癥肌無力病例胸腺切除無效，可能由于：

　�、偾谐�不完全;

　�、谏窠�(jīng)肌肉接頭處的損傷已不可逆;

　　③在胸腺處，位于脾臟和周圍淋巴結中的淋巴細胞群仍引起類胸腺的影響;

　　④長期存活周圍的T細胞仍有活性;

　�、莓愒�疾病機制，每位病人對胸腺影響的反應不同。

　　從發(fā)病機理分析重癥肌無力的病因是什么?專家對于這一問題的介紹就是以上內容，希望能夠幫助到大家。