局部病理生理變化

　　（1）骨細胞：激素性股骨頭壞死的早期組織學改變是骨細胞核固縮，空骨陷窩增多，骨髓腔內脂肪細胞增生和肥大，無典型骨小梁和骨髓壞死。電鏡下觀察，激素首先引起骨細胞內脂質積累和超微結構的變化，然后才出現骨細胞形態改變。

　　（2）成骨細胞：皮質激素抑制成骨細胞合成膠原，這一作用與激素的使用劑量及用藥后時間間隔有關，生理劑量皮質激素可提高成骨細胞合成膠原的能力，超生理劑量或延長用藥時間則抑制其合成。此外激素使成骨細胞合成DNA減少，促進膠原酶的合成，抑制類骨質的鈣化過程，降低骨鈣化率。Doherty報道體外大鼠頂骨骨細胞培養結果，小劑量激素即可使骨鈣含量降低24%。

　　（3）破骨細胞：皮質激素有促進破骨細胞功能，加速骨吸收的作用，而新生和轉化態的破骨細胞功能可被大劑量激素抑制。動物實驗結果，大劑量激素在抑制成骨的同時，骨鈣的重吸收也被抑制，提示大劑量激素有抑制破骨細胞功能的作用。

　　（4）骨髓腔內脂肪細胞：長期攝入大劑量激素后，兔股骨頭髓腔內脂肪細胞增生和肥大。電鏡下觀察，骨髓腔中脂肪細胞異常肥大，小靜脈受壓，管腔明顯變窄。

　　（5）動脈病變：臨床病理活檢發現，早期激素性股骨頭壞死伴彌漫性骨髓內出血。小動脈病理改變主要集中在肌層，表現是彈性蛋白、膠原纖維變性和消失，內彈力層斷裂，平滑肌細胞壞死。動脈內皮層病理改變輕微，僅有輕微增厚，血管外層未見病變。壞死區血管數減少。

　　（6）靜脈病變：對無臨床癥狀的股骨頭壞死病人股骨頭上支持帶血管進行病理學檢查，發現在激素治療組，回流靜脈明顯變窄。動物實驗表明，激素治療可使兔靜脈壁出現類似于動脈粥樣硬化動脈壁上的泡沫細胞，行免疫組織化學染色證明該細胞源自平滑肌細胞，對兔耳靜脈內皮行掃描電鏡觀察，見靜脈內皮不平，透射電鏡檢查見平滑肌細胞內肌絲變性，內皮細胞內空泡形成。

　　（7）血栓和脂肪栓子形成：臨床病理檢查發現，激素性股骨頭壞死病人股骨頭內血管中有大量脂肪栓子，動物實驗證明，激素可引起血管內脂肪栓子形成。聯合使用激素和馬血清，或激素和內毒素可誘發兔骨壞死，行組織學檢查，見血管內大量血栓形成。然而也有在壞死股骨頭血管內未見血栓和脂肪栓子的報道。

　　全身病理生理變化

　　（1）血脂改變：動物實驗和臨床觀察表明，皮質激素可引起血脂(包括膽固醇、甘油三酯和游離脂肪酸)升高，但血脂升高并不持續存在，可能只見于用藥后一段時間內。

　　（2）血液流變學檢查：皮質激素可引起血液高凝狀態，用藥后6周時，兔血液粘滯度及紅細胞壓積明顯增高。臨床觀察到在一些骨壞死病人有家族性高水平纖維蛋白酶原抑制物。而家族性高水平纖維蛋白酶原抑制物患者常伴低纖維蛋白溶解能力，有血栓形成傾向和/或低纖維蛋白溶解能力。