沙眼衣原體是出名的性傳播致病菌，能引起急性或慢性感染。在男性表現為尿道炎、附睪睪丸炎和直腸炎；女性則表現力宮頸炎、前庭大腺炎、尿道綜合征以及盆腔炎癥性疾病。
衣原體的發病在規定報告的地方、在那些經常開展普查的高危人群中及有可靠實驗室檢查的地方較多
。在西方工業化國家，這種普查相當普遍。衣原體是最常見的可治愈的性傳播疾病。在美國每年報告起碼有４００萬病例，歐洲也起碼有３００萬病例。亞洲的數據不太完整,但也足以證明在男性和女性尿道炎致病菌中,衣原體要比淋球菌更為常見。
發病率數據還未包括許多無癥狀性衣原體感染。在西方估計有25-30％的男性衣原體尿道炎是無癥狀或亞臨床的，而７Ｏ－８０％的女性衣原體宮頸炎亦是如此。對這么大量的匿性傳染貯源必須予以治療并且根治，以杜絕感柒在社區中的傳播。
女性中隱匿性宮頸炎可以上行到上生殖道而導致并發癥。的確，衣原體性內膜和輸卵管感染很大部分是亞臨床的。隱匿性輸卵管感染據認為是輸卵管性不孕癥的最常見病因，在北歐和美國已得到有關數據的證實。衣原體在輸卵管性不孕癥中的作用，可以從先前感染史中得到證實。許多研究表明，在有輸卵管疾病的不孕婦女中，血清抗原陽性率最著高于輸卵管無損傷的婦女。
雖然在輸卵管活檢標本中很少分離到衣原體，但衣原體抗原和核酸檢查卻己證實內膜組織中存在衣原體。在這些培養陰性但抗原陽性的病例中，輸卵管慢性炎癥不可能是由于先前已經根治的感染所遺留的非復制性抗原所造成的。更有可能的是衣原體以非培養的形態殘留于組織中，但仍具有活性并且能誘發免疫病理變化。
衣原體的殘留己在不同的細胞培養系中得到證實。沙眼衣原體有獨特的生命周期，具有兩種截然不同的形態和功能：原體（ＥＢ）和網狀體（ＲＢ）。ＥＢ是感染相，攻擊宿主細胞并進入細胞內。一旦進入宿主細胞后，就寄居在小泡內，外由通過溶酶體小囊防止溶解的包膜包裹。然后，它轉化成具有代謝活性的微粒ＲＢ，開始生產蛋白和核酸，并通過二分裂復制。隨著反復的復制，核內體擴展成為顯微鏡下可見的包涵體。在這個通常48-72小時的周期末，RB轉化為多個ＥＢ，并通過細胞溶解而釋放出來，去感染其它細胞并重復一個周期。
在組織培養系中已證實，環境因素可以影響這個過程。在不良條件下，衣原體不像平常一樣復制，而是擴張成為居包涵體的明顯非典型形態，在宿主細胞內存留幾周甚至幾個月。但是，一旦環境改善以后，它們又重新發育并產出感染性后代。
這種現象可以用衣原體是專性能源寄主微主物來解釋，它們缺乏能源轉運系統，因而需要宿主細胞的三磷酸腺苷來進行代謝和復制。它們還需要從宿主細胞取得其它營養物，如核苷酸、氨基酸、維生素類和輔因子。換句話說，它們必須和宿主細胞競爭來滿足它們的代謝需要。當沒有足夠的能源時，衣原體可能就無法成功地競爭，因而停止發育。它們存留在細胞內，但沒有活躍地復制。在外界環境改善時，細胞內營養物增多，即觸發生長周期而再度活躍。
雖然在體內還沒有衣原體存留的確實證據，但是據推測在被感染的人體中也會有同樣的宿主／寄主的關系變化。衣原體感染的過程中，多種宿主因素可以導致寄主微生物靜息，以后在激素、兔疫因子及營養籌環境刺激下會再次激活。例如懷孕時，免疫變化和激素改變可能會激活隱匿性衣原體而導致感染。同樣，有些淋菌性尿道炎后病例，也認為是急性淋球菌感染時炎癥變化激活了隱匿性衣原體而導致感染。此外，生殖道粘膜創傷也可以通過刺激粘膜主長，而觸發殘留的衣原體轉化為活躍主長期。
目前尚不清楚到底是什么原因導致隱匿性衣原體感染，但肯定的是宿主及細菌因素可能參與其中。也可能是不同的生物屬型具備不同的能力和宿主細胞建立寄主關系。
疾病的遺傳易感性可能也起到一定的作用。ＨＬＡ ｂ２７和衣原體尿道炎后Ｒｅｉｔｅｒ綜合征相關。在肯尼亞內羅畢進行的一項對性工作者的調查發現，衣原體ＰＩＤ婦女和１組對偶基因ＨＬＡ ａ-
３１相關。但對隱匿性ＰＩＤ、宮外孕和進展性輸卵管不孕癥的遣傳易感性還需要進一步確定。
很多抗主素可以通過不同機制來抑制衣原體分化。據報道-內酞胺酶類、大環內酯類、喹諾酮類、四環素類、氯霉素和磺胺類都可以防止ＥＢ向ＲＢ轉化，誘發形成擴張的非典型ＲＢ，抑制分裂繁殖或阻礙ＲＢ再轉化成為ＥＢ。其療效取決于抗生素水平以及感染細胞的發育階段。在病人中，也可能由于抗生素劑量不足或用藥時間不夠而產主殘留。此外，殘留的微生物可能不如繁殖期那樣對抗主素敏感，在這方面還需要做更多的工作。（作者不詳）
特約編輯：STREAM
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